鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，由于依布硒已进入临床试验 ，加强抑制肿瘤的效果 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，随着肝癌病情发展 ，
团队进一步发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。可以产生截然不同的影响，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，与其抗氧化特性无关 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
尹教授表示：“多年来 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，有机会较从头研发新药更快捷 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队发现 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。换言之，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，更显著。并具完整人体安全纪录 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，一旦受抑制 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，最终诱发癌细胞凋亡 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，KHK）丢失得更早
、触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长
。